Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung

Epidemiologie

Häufigkeit

• ADHS gehört mit einer weltweiten epidemiologischen Prävalenz von etwa 5–7% gemäß DSM-5-Kriterien zu den häufigsten psychischen Störungen im Kindes- und Jugendalter; die enger definierenden ICD-10-Forschungskriterien führen zu niedrigeren Prävalenzraten von etwa 2%. Nach DSM-5-Kriterien sind etwa 3–5% der erwachsenen Allgemeinbevölkerung von ADHS betroffen.
• Die Variation der weltweiten Prävalenzraten beruht wesentlich auf der Methodik der Erhebung und ist nicht von der geografischen Lage oder dem Jahr abhängig, in dem die Studien realisiert wurden.
• Es gibt keine Hinweise auf eine Zunahme der weltweiten populationsbasierten Prävalenz in den letzten 30 Jahren; der Anstieg der Diagnoseraten beruht daher vermutlich auf einer verbesserten Diagnosestellung oder einer Zunahme der funktionellen Beeinträchtigung

Altersgipfel

• Die Prävalenz ist bei Kindern im Vorschulalter und in der Adoleszenz niedriger.
• Die Prävalenzraten sind vom Alter abhängig. wobei die höheren Raten eher für den Altersbereich der Schulkinder im Alter von 6–11 Jahren gelten.
• Die Gipfel für die Erstdiagnose variieren im Altersbereich von 5–10 Jahren [6].
• Studien an Kindern im Schulalter zwischen 6 und 13 Jahren haben höhere Prävalenzraten ermittelt als an Vorschulkindern mit 2,0% und an Adoleszenten mit Raten zwischen 2,6 und 4,9%.

Geschlechtsverteilung

• Bis zur Adoleszenz sind Jungen häufiger betroffen als Mädchen, wobei das Ungleichgewicht in klinischen Stichproben (3–4/1) stärker ausgeprägt ist als in Feldstichproben (2/1).

• Auch im Erwachsenenalter dominiert das männliche Geschlecht.

Prädisponierende Faktoren

• In sozial benachteiligten Familien tritt ADHS 1,5- bis 4-mal häufiger auf als in Familien mit höherem sozioökonomischem Status.
• Epidemiologische Studien zeigen assoziative Zusammenhänge zwischen ADHS und prä- und perinatalen Risiken (z.B. mütterlicher Stress oder Nikotin- oder Alkoholkonsum während der Schwangerschaft, niedriges Geburtsgewicht, Frühgeburtlichkeit), Umwelttoxinen (Organophosphate, PCB, Blei), ungünstigen psychosozialen Bedingungen (z.B. schwerste frühkindliche Deprivation; mütterliche Ablehnung des Kindes, niedriger sozioökonomischem Status) und diätetischen Faktoren.
• ADHS tritt familiär gehäuft auf. Verwandte ersten Grades haben ein 5- bis 10fach erhöhtes Erkrankungsrisiko.
• Nach Resultaten von Zwillingsstudien sind 70–80% der phänotypischen Varianz auf genetische Faktoren und ihre Interaktion mit Umweltfaktoren zurückzuführen. Etwa 20% der Varianz der Merkmalsausprägung sind durch individuell-spezifische, nichtgeteilte Umwelteinflüsse erklärbar.

Ätiologie und Pathogenese

• Die Vulnerabilität für ADHS wird in der Regel multifaktoriell durch das Zusammenwirken multipler Risikofaktoren bedingt. Genetische Faktoren und frühe Umweltrisiken, die komplex interagieren und die strukturelle und funktionelle Hirnentwicklung beeinflussen, bedingen neuronale Entwicklungsstörungen und eine hohe pathophysiologische Heterogenität.
• Genomweite Assoziationsstudien fanden zahlreiche potenzielle Risikovarianten, die jeweils für sich nur eine geringe Risikoerhöhung bedingen. Diese häufigen Risikoallele beeinflussen auch die subklinische Ausprägung von ADHS-Symptomen bei Nicht-Betroffenen. Auch seltene Risikoallele, zum Beispiel Copy-Number-Varianten, erhöhen das Risiko, zeigen innerhalb einer Familie oft stärkere Effekte, erklären jedoch für die Gesamtpopulation ebenfalls jeweils nur wenig Varianz. Analysen von funktionalen Netzwerken der assoziierten Risikoallele zeigen, dass die Gene und Genprodukte verschiedene biologische Prozesse beeinträchtigen, die im Rahmen der frühen Entwicklung des Nervensystems (z.B. neuronale Zellteilung und -differenzierung, neuronale Migration, Neuritenwachstum, Zell-Zell-Kommunikation, Zytoskelett-Organisation, Synapsenbildung) von besonderer Bedeutung sind. Zudem sind Risikoallele, die Rezeptoren und Transporter des katecholaminergen und serotonergen Transmittersystems kodieren, beteiligt.
• Die hohen Komorbiditätsraten der ADHS mit weiteren psychischen Störungen sind wesentlich durch überlappende pleiotrope genetische Risikofaktoren mitbedingt. Zudem sind einige genetische Syndrome (z.B. Fragiles-X-Syndrom, Mikrodeletionssyndrom 22q11, tuberöse Sklerose, Williams-Beuren-Syndrom) mit einer ADHS-Symptomatik assoziiert.
• Während die kausale Relevanz massiver frühkindlicher Deprivation auf die Entwicklung von ADHS-Symptomen gezeigt ist, konnte die Kausalität für die meisten anderen Umweltfaktoren, die in epidemiologischen Studien einen Zusammenhang mit ADHS aufwiesen (s.o.), bislang allerdings nicht belegt werden. Familiäre Konflikte und überwiegend negative Eltern-Kind-Interaktionen im Vorschulalter korrelieren mit der Stabilität hyperkinetischer Auffälligkeiten.
• Die bisherigen Befunde stützen die Hypothese, dass es sich bei dem Störungsbild um den Extrembereich einer in der Population kontinuierlich verteilten Merkmalsdimension handelt. Die bekannten Risikofaktoren sind nicht spezifisch für ADHS, erhöhen auch bei Gesunden das Ausmaß subklinischer ADHS-Symptome und das Risiko für andere psychische Störungen. Die durch einzelne Risikofaktoren aufgeklärte Populationsvarianz der Symptomatik ist gering. Der multifaktoriellen Ätiologie entspricht ein insgesamt heterogenes Profil hirnstruktureller, hirnfunktioneller, neurophysiologischer und neuropsychologischer Auffälligkeiten.
• Neuropsychologisch zeigen Patienten mit ADHS im Vergleich zu Kontrollprobanden beeinträchtigte exekutive Funktionen (Inhibitions- und Interferenzkontrolle, Arbeitsgedächtnis, Planungsvermögen) und nichtexekutive Funktionen, die auch frühe und automatisierte Phasen der Informationsverarbeitung umfassen (Regulation von Aktivierung und Arousal, Daueraufmerksamkeit, Zeitverarbeitung, Gedächtnis, Reaktionszeitvariabilität), veränderte motivationale Prozesse und beeinträchtigte Lernprozesse (z.B. Abneigung gegen Belohnungsaufschub; reduzierte Handlungskontroll- und Fehlerverarbeitungsmechanismen). Allerdings sind diese Beeinträchtigungen und das neuropsychologische Profil nicht spezifisch für ADHS; die Effektstärken liegen nur im mittleren Bereich und nur bei etwa der Hälfte der Betroffenen liegen ausgeprägte Beeinträchtigungen vor. Gegenwärtig ist zudem unklar, inwieweit sich die ADHS-Symptome kausal auf die assoziierten neuropsychologischen Defizite zurückführen lassen.
• Neurophysiologisch sind im Ruhe-EEG bei Teilgruppen von Kindern und Erwachsenen mit ADHS eine vermehrte Theta-Aktivität oder eine erhöhte Theta-Beta-Ratio zu finden. Verminderte langsame Oszillationen bei Kindern mit ADHS im Tiefschlaf weisen auf eine verzögerte frontale Reifung hin. Studien zur Untersuchung ereigniskorrelierter Potenziale konnten Unterschiede in der frühen Aufmerksamkeitsorientierung, den Inhibitionsprozessen, der Handlungskontrolle und Prozessen der Fehlerverarbeitung aufzeigen.
• Die Ergebnisse struktureller und funktioneller Bildgebungsstudien legen nahe, dass die Störung insbesondere mit Entwicklungsabweichungen und Reifungsverzögerungen verschiedener kortikosubkortikaler Regelkreisen assoziiert ist, die an der Steuerung und Regulation von kognitiven, motivationalen und emotionalen Prozessen, Aktivierung und Motorik beteiligt sind.
• Das globale Gehirnvolumen, insbesondere die graue Substanz, ist im Kindesalter durchschnittlich um etwa 3–5% vermindert. Stärker ausgeprägte Volumenminderungen, die mit dem Schweregrad der Symptomatik assoziiert sind, bestehen im Bereich frontaler und parietaler kortikaler Areale, der Basalganglien und des Kleinhirns. Diffusion-Tensor-Imaging-Studien zeigen zudem weit verteilte Veränderungen der weißen Substanz. Die kortikale Reifung ist besonders im Bereich präfrontaler Areale verzögert.
• Die Entwicklungsverläufe dieser Auffälligkeiten sind über verschiedene Hirnregionen und Patientengruppen heterogen. Die Persistenz der Symptomatik in das Erwachsenenalter ist mit dem Fortbestehen dieser Auffälligkeiten korreliert.

Klassifikation und Risikostratifizierung

• Die beiden international gebräuchlichen Klassifikationssysteme ICD-10 und DSM-5 operationalisieren die Symptombereiche weitgehend übereinstimmend, unterscheiden sich jedoch hinsichtlich Subtypisierungen und zusätzlicher Kriterien. Die Entwicklung von ICD-11 und DSM-5 zeigt die weitgehende Konvergenz der diagnostischen Kriterien der beiden Klassifikationssysteme.
• Die im DSM-IV gebräuchlichen Subtypen wurden im DSM-5 aufgrund ihrer zeitlichen Instabilität und häufiger entwicklungsabhängiger kategorialer Wechsel abgeschwächt und als „Erscheinungsbilder“ definiert. Das Alterskriterium für den Beginn der Symptomatik wurde vom 7. auf das 12. Lebensjahr heraufgesetzt, im Gegensatz zum Kindesalter werden für das Erwachsenenalter eine Symptomeschwelle von 5 statt zuvor 6 geforderten Kriterien ab dem 17. Lebensjahr zur Diagnosestellung gefordert. Das Kriterium einer signifikanten Funktionsbeeinträchtigung aufgrund der ADHS-Symptomatik wurde in eine Beeinträchtigung des Alltags aufgrund der ADHS-Symptomatik verändert, die entsprechend des festgestellten Schweregrades der Beeinträchtigung spezifiziert werden kann. Neu hinzu gekommen sind die Berücksichtigung eines teilremittierten ADHS sowie eines dreigestuften Schweregrades.
• ICD-10 fordert, dass die Störungen bereits vor dem Alter von 7 Jahren auftreten müssen. Nach den ICD-10-Forschungskriterien müssen zudem für die Diagnose einer einfachen Aktivitäts- und Aufmerksamkeitsstörung (F90.0) sowohl ausgeprägte Unaufmerksamkeit als auch Überaktivität und Impulsivität vorliegen (jeweils 6 Symptome erforderlich unabhängig vom Lebensalter).
• ICD-11 übernimmt nun sowohl die Bezeichnung der ADHS als auch die Binnendifferenzierung von DSM-5 weitgehend. Ansonsten sind die Symptomkriterien von ICD-11 bewusst weniger präzise formuliert und nicht weiter operationalisiert. ICD-11 hält auch den Störungsbeginn vage – mit Beginn in der Entwicklungsphase, typischerweise in der frühen bis mittleren Kindheit. Die weiteren Kriterien stimmen mit ICD-10 und DSM-5 überein.
• Diagnostische Kriterien für ADHS gemäß DSM-5:
  • A. Ein durchgehendes Muster von Unaufmerksamkeit (A1) und/oder Hyperaktivität-Impulsivität (A2), welches während der letzten 6 Monate beständig in einem mit dem Entwicklungsstand nicht zu vereinbarenden Ausmaß aufgetreten ist und das Funktionsniveau oder die Entwicklung beeinträchtigt.
    • Für Kinder und Jugendliche bis zum 17. Geburtstag sind mindestens 6 Symptome aus A1 oder A2 erforderlich.
    • Für ältere Jugendliche und Erwachsene (17 Jahre und älter) sind mindestens 5 Symptome aus A1 oder A2 erforderlich.
    • Die Symptome sind nicht ausschließlich ein Ausdruck von oppositionellem Verhalten, Trotz, Feindseligkeit oder Unfähigkeit, Aufgaben oder Anweisungen zu verstehen.
  • B. Mehrere Symptome treten bereits vor dem Alter von 12 Jahren auf.
  • C. Mehrere Symptome bestehen in 2 oder mehr verschiedenen Lebensbereichen (z.B. zu Hause, in der Schule oder bei der Arbeit; mit Freunden oder Verwandten; bei anderen Aktivitäten).
  • D. Es sind deutliche Hinweise dafür vorhanden, dass sich die Symptome störend auf die Qualität des sozialen, schulischen oder beruflichen Funktionsniveaus auswirken oder dieses reduzieren.
  • E. Die Symptome treten nicht ausschließlich im Verlauf einer Schizophrenie oder einer anderen psychotischen Störung auf und können auch nicht durch eine andere psychische Störung besser erklärt werden (z.B. affektive Störung, Angststörung, dissoziative Störung, Persönlichkeitsstörung, Substanzintoxikation oder -entzug).
• Kodiere, falls während der letzten 6 Monate erfüllt:
  • F90.2 – gemischtes Erscheinungsbild: sowohl Kriterium A1 (Unaufmerksamkeit) als auch Kriterium A2 (Hyperaktivität-Impulsivität)
  • F90.0 – vorwiegend unaufmerksames Erscheinungsbild: Kriterium A1 (Unaufmerksamkeit), aber nicht Kriterium A2 (Hyperaktivität-Impulsivität)
  • F90.1 – vorwiegend hyperaktiv-impulsives Erscheinungsbild: Kriterium A2 (Hyperaktivität-Impulsivität), aber nicht Kriterium A1 (Unaufmerksamkeit)
• Kodiere teilremittiert, falls die Kriterien früher vollständig, in den letzten 6 Monaten jedoch nicht erfüllt wurden und die Symptome immer noch eine Beeinträchtigung des sozialen, schulischen oder beruflichen Funktionsniveaus verursachen.
• Bestimme den aktuellen Schweregrad:
  • leicht: Es treten wenige oder keine Symptome zusätzlich zu denjenigen auf, die zur Diagnosestellung erforderlich sind, und die Symptome führen zu nicht mehr als geringfügigen Beeinträchtigungen in sozialen, schulischen oder beruflichen Funktionsbereichen.
  • mittel: Die Ausprägung der Symptome und der funktionellen Beeinträchtigung liegt zwischen „leicht“ und „schwer“.
  • schwer: Die Anzahl der Symptome übersteigt deutlich die zur Diagnosestellung erforderliche Anzahl oder mehrere Symptome sind besonders stark ausgeprägt oder die Symptome beeinträchtigen erheblich die soziale, schulische oder berufliche Funktionsfähigkeit.

Symptomatik

• Die Kernsymptome der ADHS und HKS sind Unaufmerksamkeit, Impulsivität und/oder motorische Unruhe. Die Ausprägungen der Kernsymptome sind in der Gesamtpopulation dimensional verteilt und stellen ein Kontinuum dar, an dessen oberem Ausprägungsende die klinisch relevante ADHS-Symptomatik steht.
• Die Symptome können in den verschiedenen Lebensbereichen unterschiedlich stark ausgeprägt sein und treten typischerweise stärker in solchen Situationen auf, in denen eine längere Aufmerksamkeitsspanne und Ausdauer erfordert ist. Die Symptome können fehlen, wenn sich der Betroffene in einer neuen Umgebung befindet, mit einem Gegenüber konfrontiert ist oder einer interessanten Tätigkeit nachgeht. Die beobachtbare motorische Unruhe nimmt über die Transitionsphase hin ab.
• ADHS-Symptome nach DSM-5:
  • A. Unaufmerksamkeit:
    • beachtet häufig Einzelheiten nicht oder macht Flüchtigkeitsfehler bei den Schularbeiten, bei der Arbeit oder bei anderen Tätigkeiten (z.B.: übersieht Einzelheiten oder lässt sie aus; arbeitet ungenau)
    • hat oft Schwierigkeiten, längere Zeit die Aufmerksamkeit bei Aufgaben oder Spielen aufrechtzuerhalten (z.B.: hat während Unterricht, Vorträgen, Unterhaltungen oder längerem Lesen Schwierigkeiten, konzentriert zu bleiben)
    • scheint häufig nicht zuzuhören, wenn andere ihn/sie ansprechen (z.B.: scheint mit den Gedanken anderswo zu sein, auch ohne ersichtliche Ablenkungen)
    • führt häufig Anweisungen anderer nicht vollständig durch und kann Schularbeiten, andere Arbeiten oder Pflichten am Arbeitsplatz nicht zu Ende bringen (z.B.: beginnt mit Aufgaben, verliert jedoch schnell den Fokus und ist leicht abgelenkt)
    • hat häufig Schwierigkeiten, Aufgaben und Aktivitäten zu organisieren (z.B.: hat Probleme, sequenziell aufeinander folgende Aufgaben zu bewältigen; Schwierigkeiten, Materialien und eigene Sachen in Ordnung zu halten; unordentliches, planlos-desorganisiertes Arbeiten; schlechtes Zeitmanagement; hält Termine und Fristen nicht ein)
    • vermeidet häufig, hat eine Abneigung gegen oder beschäftigt sich nur widerwillig mit Aufgaben, die länger andauernde geistige Anstrengungen erfordern (z.B.: Mitarbeit im Unterricht oder Hausaufgaben; bei älteren Jugendlichen und Erwachsenen: Ausarbeiten von Berichten, Ausfüllen von Formularen, Bearbeiten längerer Texte)
    • verliert häufig Gegenstände, die für bestimmte Aufgaben oder Aktivitäten benötigt werden (z.B.: Schulmaterialien, Stifte, Bücher, Werkzeug, Geldbörsen, Schlüssel, Arbeitspapiere, Brillen, Mobiltelefone)
    • lässt sich oft durch äußere Reize leicht ablenken (bei älteren Jugendlichen und Erwachsenen können auch mit der aktuellen Situation nicht in Zusammenhang stehende Gedanken gemeint sein)
    • ist bei Alltagstätigkeiten häufig vergesslich (z.B.: bei der Erledigung von häuslichen Pflichten oder Besorgungen; bei älteren Jugendlichen und Erwachsenen auch vergessen, Telefonrückrufe zu tätigen, Rechnungen zu bezahlen, Verabredungen einzuhalten)
  • B. Hyperaktivität und Impulsivität:
    • zappelt häufig mit Händen und Füßen oder rutscht auf dem Stuhl herum
    • steht oft in Situationen auf, in denen Sitzenbleiben erwartet wird (z.B.: verlässt eigenen Stuhl im Klassenraum, im Büro oder an anderem Arbeitsplatz oder in anderen Situationen, die erfordern, am Platz zu bleiben)
    • läuft häufig herum oder klettert exzessiv in Situationen, in denen dies unpassend ist (beachte: bei älteren Jugendlichen und Erwachsenen kann dies auf ein subjektives Unruhegefühl beschränkt bleiben)
    • hat häufig Schwierigkeiten, ruhig zu spielen oder sich mit Freizeitaktivitäten ruhig zu beschäftigen
    • ist häufig „auf dem Sprung“ oder handelt oftmals, als wäre er/sie „getrieben“ (z.B.: kann nicht über eine längere Zeit hinweg ruhig an einem Platz bleiben bzw. fühlt sich dabei sehr unwohl, z.B. in Restaurants, bei Besprechungen); dies kann von anderen als Ruhelosigkeit oder als Schwierigkeit erlebt werden, mit dem Betreffenden Schritt zu halten
    • redet häufig übermäßig viel
    • platzt häufig mit den Antworten heraus, bevor die Frage zu Ende gestellt ist (z.B.: beendet die Sätze anderer; kann in Unterhaltungen nicht abwarten, bis er/sie mit Reden an der Reihe ist)
    • kann häufig nur schwer warten, bis er/sie an der Reihe ist (z.B.: beim Warten in einer Schlange)
    • unterbricht oder stört andere häufig (z.B.: platzt in Gespräche, Spiele oder andere Aktivitäten hinein; benutzt die Dinge anderer Personen, ohne vorher zu fragen oder ohne Erlaubnis; bei älteren Jugendlichen und Erwachsenen: übernimmt oder unterbricht Aktivitäten anderer)

Diagnostik

Diagnostisches Vorgehen

• Die Diagnose der ADHS ist, ebenso wie die aller neuropsychiatrischer Störungen, eine klinische Diagnose. Es existieren bislang keine Biomarker mit ausreichender Sensitivität und Spezifität. Dennoch lässt sich die ADHS mit hoher Sicherheit und Zuverlässigkeit diagnostizieren, wenn die diagnostischen Kriterien sorgfältig geprüft und Differenzialdiagnosen ausgeschlossen werden.
• Die Diagnose integriert Informationen aus einer detaillierten entwicklungsbezogenen Anamnese, der Familienanamnese, der Psychodiagnostik, der körperlichen Untersuchung und der differenzialdiagnostischen Abklärung.

Anamnsese

• Die Erfassung der aktuellen klinischen Symptomatik sowie ihrer Ausprägung in verschiedenen Lebensbereichen, der komorbiden Störungen, der störungsspezifischen Entwicklungsgeschichte einschließlich der medizinischen Anamnese basiert im Kindes- und Jugendalter vor allem auf der Exploration der Eltern und weiterer Bezugspersonen. Die Exploration sollte stets Informationen mehrerer Beurteiler aus unterschiedlichen Lebensbereichen berücksichtigen.
• Im Erwachsenenalter stützt sich die Diagnostik überwiegend auf die Exploration des Patienten, wobei Informationen von Angehörigen oder Dritten (z.B. Schulzeugnisse) hilfreich sein können und wenn möglich einbezogen werden sollten.
• Hilfsmittel zur strukturierten Erfassung von ADHS-Symptomen sind (semi-)strukturierte Interviews und Checklisten zur Erhebung des klinischen Urteils sowie störungsspezifische Fragebogenverfahren zur Erfassung des Fremdurteils von Eltern, Erziehern oder Lehrern sowie des Selbsturteils. Hierzu liegen für den deutschen Sprachraum Verfahren für das Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter nach ICD-10 beziehungsweise DSM-5 vor (z.B. DISYPSIII, IDA). Fragebogenverfahren und Checklisten ermöglichen die ökonomische, systematische und standardisierte Erhebung von Informationen aus den verschiedenen Lebensbereichen, bergen allerdings die Gefahr von Verfälschungen. Die Diagnosestellung kann nicht allein aufgrund von Fragebogen erfolgen.

Körperliche Untersuchung

• Eine körperliche und neurologische Untersuchung ist zur differenzialdiagnostischen Abklärung organischer Primärstörungen, zur Identifikation möglicher Kontraindikationen für pharmakologische Interventionen und im Rahmen der Kontrolle unerwünschter Arzneimittelwirkungen indiziert. Puls und Blutdruck – sowie bei Kindern und Jugendlichen unter Stimulanzientherapie Gewicht und Körpergröße – sollten bei jeder Anpassung der Dosierung bzw. im Rahmen der Kontrolluntersuchungen im Hinblick auf altersentsprechende Normwerte überprüft werden.

Labor

• Eine routinemäßige Überprüfung von Laborparametern im Rahmen der ADHS-Diagnostik ist nicht erforderlich.
• Labor- und apparative Untersuchungen sollen im Vorfeld einer geplanten Pharmakotherapie oder wenn sie für die Abklärung möglicher zugrundeliegender somatischer Erkrankungen oder für differenzialdiagnostische Abklärungen von Bedeutung sind, durchgeführt werden.

Psychologische Diagnostik

• Testpsychologische Untersuchungen können im Rahmen der Diagnostik ergänzend eingesetzt werden und sind zur Beantwortung spezifischer differenzialdiagnostischer Fragestellungen notwendig. Etwa die Hälfte der Betroffenen zeigt in neurokognitiven Testbatterien trotz ausgeprägter Kernsymptomatik keine Auffälligkeiten. Eine valide Intelligenzdiagnostik ist im Kindes- und Jugendalter Bestandteil einer umfassenderen Diagnostik.

• Die Diagnose kann nicht ausschließlich auf der Grundlage von psychologischen Testverfahren gestellt oder ausgeschlossen werden.

Instrumentelle Diagnostik

EKG

• Die Durchführung eines EKG, nötigenfalls auch die Konsultation eines Kardiologen, sollte vor medikamentöser Therapie erfolgen, wenn sich aus der Vorgeschichte oder bei einer körperlichen Untersuchung Hinweise auf eine Herz-Kreislauf-Erkrankung ergeben oder eine entsprechende familiäre Belastung vorliegt.

EEG

• Ein Elektroenzephalogramm (EEG) ist bei anamnestischen und klinischen Hinweisen auf ein Anfallsgeschehen zu veranlassen.

Histologie, Zytologie und klinische Pathologie

Molekulargenetische Diagnostik

• Eine molekulargenetische Diagnostik ist erforderlich bei Hinweis auf genetische Syndrome (z.B. Fragiles-X-Syndrom, Mikrodeletionssyndrom 22q11, tuberöse Sklerose, Williams-Beuren-Syndrom), die mit einer ADHS-Symptomatik assoziiert sind.